새로 개발된 抗癌劑(항암제)의 효과

◎지난 21일 신라호텔에서는 제1회 ‘國際東西醫學(국제동서의학) 學術(학술) 심포지움’이 있었다. 이날 孔泰勳(공태훈)교수는 ‘高麗人蔘(고려인삼)엑스 主劑(주제)의 抗癌劑(항암제)가 쥐의 肉腫癌(육종암)에 대한 效果(효과)에 대하여’라는 논제로 주제발표를 했다. 또한 오는 10월6일에는 일본종합의학회 제30회 전국발표에서 孔(공)박사는 위의 주제를 가지고 특별강연을 하게 된다. 本紙(본지)에서는 孔(공)박사와 李愚允(이우윤)(본교農林大(농림대))강사가 공동 연구한 위의 논문을 요약해서 싣는다. <편집자註(주)>◎

  인간의 病(병)을 치료하는 약물을 개발하려는 노력과 연구는 범세계적으로 시도되고 있는 것 같다. 미국은 주로 抗生劑(항생제)와 DNA 增殖抑制劑(증식억제제)의 연구에서 한방의 종주국인 중국에서는 암의 치료제로서 이미 206종의 生藥劑(생약제)를 동원하고 있으며 (杉(삼), 1977·仁井谷(인정곡)·1977 Busch, 1971) 일본은 주로 抗生劑(항생제), 化學劑(화학제) 및 漢方劑(한방제)에 대한 追試(추시)에서 그 물질을 찾아내려고 하고 있지만, 완치의 예는 극히 적은 것으로 보도되고 있다. 한편 國際人蔘(국제인삼) 심포지움(서울·1978)에서 尹(윤), 黃(황), Odashima등은 각각 배양된 癌細胞(암세포)에 대하여 人蔘抽出液(인삼추출액)이 항암작용을 한다고 발표한 바 있지만, 아직 생체내의 病(병)에 대한 좋은 치료제를 개발하였다는 보고는 본바 없다.
  필자들은 高麗人蔘(고려인삼)의 알칼로이드 성분을 主劑(주제)로 하고 이에 몇종의 補助劑(보조제)를 배합하여 얻어진 일종의 抗癌劑(항암제)를 만들고 이것이 흰쥐의 肉腫癌(육종암)(Sarcoma 180)에 대하여 生體(생체)에서 어느 정도의 치료효과를 얻었고, 또 그것이 치료기간중에 일어나는 생리학적 變化過程(변화과정)을 解剖學的(해부학적), 組織學的(조직학적) 및 血淸生化學的(혈청생화학적)으로 追求(추구)하여 몇 가지 결과를 얻었기에 이에 보고한다.

Ⅰ. 材料(재료)와 方法(방법)

  1. 대상동물=흰쥐(ICR)
  2. 癌種(암종)=Sarcoma180
  3. 접종과 투약방법 1群(군)당 10~20首(수)(B·W15~20mg) (♂)에 대하여 肉腫癌(육종암)의 腹水液(복수액)을 0.1ml씩 접종하고 이에 대한 항암제의 투약은 24시간뒤 經口强制(경구강제) 급식 시켰다. 채소는 2일에 1회씩 갈아 넣었고, 기타 관리는 상례에 따랐다.
  4. 사료=암에 대하여 육류 등 사료의 종류가 어느 정도의 영향을 끼치는지를 알기 위하여 다음과 같이 4종의 사료를 배합하여 사용하였다. 이는 시판의 동물용 固型(고형)사료(제1사료, 株(주))를 사용하여 좋지 않았던 경험에서 비롯되었다.
  ①M사료=제1사료(株(주))에서 배합하여 시판되는 固型飼料(고형사료)이다.
  ②Y사료=이는 시내 某綜合病院(모종합병원) 癌硏究室(암연구실)에서 사용하고 있는 것이다. 배합내용은 알려주지 않었기에 알수 없지만, 단지 육류가 10%이상 배합되어 總蛋白量(총단백량)은 24%라고 하였다.
  ③S1, S2飼料(사료)=필자들이 肉類(육류)를 제외하고, 특별히 배합한 飼料(사료)이다.
  5. 飼育室(사육실)의 室溫(실온)=섭씨23~30도C°
  6. 抗癌劑(항암제)의 調製(조제)와 給與量(급여량)
  ①‘GS103'=白蔘(백삼)을 石油(석유)에텔로 추출한 다음, 盬酸(고산)으로 加分(가분)하여 濃縮(농축)한 生藥劑(생약제)를 ’GS102'라고 하였다. 이에 다시 필요한 비타민과 Ca 및 微量元素(미량원소) (Ge등) 등을 가미한 것을 ‘GS103'이라고 명명하였다.
  ②‘GSS-1'=이는 다음과 같은 抗癌劑(항암제)와 補助藥草(보조약초)에서 그 성분을 추출하여 새로히 배합한 抗癌劑(항암제)이다.
  黃芪(황기) 金銀花(금은화) 山慈箬(산자약) 甘草(감초)등의 보조제와 2종의 항암생약제.
  ③‘GSS'= 'GSS-1'과 ’GS103'을 2대 1로 배합한 것이다. 이를 40배의 물로 稀釋(희석)하여 0.1ml/1일/1首(수)씩 强制給食(강제급식)시켰다.
  ④有機(유기)게르마늄의 항암효과 실험법=淺井(천정)박사의 有機(유기)게르마늄을 2-1mg/1일/1首(수)로 투여하다.
  7. 癌(암)세포의 관찰방법=해리스법.
  8. 적혈구, 백혈구 및 血小板(혈소판)의 算定法(산정법)=常法(상법)에 의함.
  9. 총단백질의 정량분석=뷰렛트법과 英國(영국)의 그롱팅 電氣泳動法(전기영동법).
  10. 알뷰민, α, β, γ, 글로부린의 정량분석=셀루로즈, 아세테이트 電氣泳動法(전기영동법).
  11. 總脂質(총지질)의 定量法(정량법)=살포·포스포·바닐린法(법)
  12. 리포단백의 定量(정량)=아그로板紙(판지)를 사용하여 덴시토메트리로 定量(정량)
  13. 콜레스테롤 定量法(정량법)=잭크·헨리法(법)
  14. 실험반복=5회 반복

Ⅱ. 結果(결과)와 考察(고찰)

  1. 有機(유기)게르마늄의 抗癌效果(항암효과)…약30%의 수명연장은 되었으나 치료하지 못하였다. 그러나 보조제로서는 유효하였다.
  특히 암세포는 산소가 적은 상태에서 번식하는데, 게르마늄이 산소를 공급한다는데서 유효하며, 人蔘(인삼)에는 약3백PPM의 게르마늄이 들어있다(孔(공) 1973년)는데도 그 의미가 크다고 본다.
  2. 암쥐에 대한 動物蛋白質(동물단백질)의 영향=癌(암)쥐에 대하여 魚粉(어분)이나 脂脂粉乳(지지분유)와 같은 동물성단백질을 급여한 쥐는 콩과 같은 식물성단백질을 급여한 癌(암)쥐보다 약 8일간 (약30%)이나 수명연장이 되었다. 이러한 결과는 다음과 같은 보고들에서 그 원인을 찾아볼 수가 있다. 즉 포크만 (1972)은 TAF蛋白(단백) (血管形成因子(혈관형성인자))의 動物性蛋白(동물성단백))이 癌(암)을 악화시키는데, 이를 제거할 수 있으면 癌(암)도 없어진다고 주장한 바 있고, 또 藤永(등영)(1976), 本庶(본서)(1970)등이 지적한 바와 같이 糖(당), 乳糖(유당) 등 動物性糖(동물성당)은 癌細胞(암세포)의 증식을 촉진한다는 사실에 비추어 본 실험의 결과도 그러한 이유에서 유래되는 것으로 믿어진다.
  3. 抗癌劑(항암제) ‘GSS’의 治療效果(치료효과)=그림3 (省略(생략))은 쥐의 肉腫癌(육종암)에 대한 ‘GSS’의 치료효과이다. ‘GSS’의 경우에 抗癌劑(항암제)의 종류와 그 補助劑(보조제)의 종류에 따라서 30%~50%의 治癒率(치유율)을 가지는 것은 주목된다. 生命延長(생명연장)은 最高(최고) 90%에 이르렀다.
  4. 解剖學的(해부학적) 관찰=癌細胞(암세포)를 접종한 지 13일만인, 즉 사망직전의 癌(암)쥐의 內臟(내장)은 특히 出血性腹水(출혈성복수)가 많고, 脂肪塊(지방괴)가 腹腔全面(복강전면)에 많이 발달되어 있는 것이 주목된다. ‘GSS’로 치료된 쥐에서는 腹腔(복강)에서 그러한 것들을 볼 수 없었다.
  5. 組織學的(조직학적) 관찰=Fig5는 癌(암)쥐의 肝表面(간표면)에서 Slide로 Smear하여 얻어진 암세포들인데 독버섯같이 생긴데 반하여 治療(치료)된 癌細胞(암세포)들은 細胞膜(세포막)이 엷게 되어지고, 細胞核(세포핵)이 희미하게 용해되어진 상태로 보여지고 있다. 또 細胞質(세포질)이 膜周園(막주위)에 극히 엷게 퍼져있는 것을 볼 수 있다. 이러한 현상은 梅澤(매택)(1954)도 위와 같은 것을 제시하고 있다.
  6. 血球(혈구)의 趨移(추이)=Table2(생략)에서 보면 赤血球(적혈구)의 분포에는 큰 변동은 없지만, 白血球(백혈구)는 癌(암)이 진전됨에 따라서 증가되다가 癌細胞(암세포)를 접종한 뒤 12일부터 사망직전에는 급격히 감소되고 있다. 그러나 치료되어지는 쥐에서는 중기에서부터 減少速度(감소속도)가 완만하여지다가 정상쥐에 근사한 값으로 되돌아 간다.
  이는 백혈구가 생체방어의 작용 (小官(소관)·1940·Bauer, 1988·孔(공),1967)을 한다는 것과, 조혈기관의 쇠퇴에 의한 백혈구의 감소 (小官(소관)·1940, 李(이)1970)가 진행되는 것으로 보아서 본실험결과도 그러한 이유인 것으로 믿게 한다.
  특히 Taqle3(생략)에서 보는바와 같이 중성구 산성구 단구, Myelocytem Juveniloytem Stab 등의 증가현상은 敗血症(패혈증) 諸炎症(제염증) 중독증, 내지는 腫痬(종역)등에서 보여지는 증세(小官(소관), 1940)이고 임파구의 감소현상은 임파조직이 파괴되어진데서 오는 증세(肉芽腫(육아종)등) 또는 백미병에서 나타나는 것임을 생각할 때 본 실험의 결과도 그러한 현상과 비슷한 것으로 믿게한다.
  7. 總蛋白(총단백)의 趨移(추이)=Table4(생략)에서 보면 血淸總蛋白含量(혈청총단백함량)은 癌(암)이 진전됨에 따라서 증가되다가 사망직전에서 최고에 달하고 있다. 이는 肝炎(간염)·肝硬化症(간경화증)의 경우와는 반대의 현상이다(河合(하합)·1972). 그러나 치료중인 癌(암)쥐 (K-2) 또는 치료된 쥐(G-2)에서는 거의 정상쥐의 단백함량과 비슷하게 되어 있다.
  이러한 현상은 다음과 같은 학설에서 그 원인을 찾을 수가 있는 것 같다.
  즉 癌細胞(암세포)를 가지는 生體(생체)에서는 癌組織(암조직)의 增殖(증식)을 지지하는 방향으로 그 代謝(대사)가 진행되어(螺良(나량)등, 1973, Reid 1965) 독특한 營養要求性(영양요구성)을 가지는데, 특히 ①일반적으로 癌組織(암조직)의 增加速度(증가속도)가 빨라짐에 따라서 蛋白質(단백질)과 核酸合成(핵산합성)에 관계되는 酵素活性(효소활성)이 강하여지고 (本庶(본서)등, 1970) ②擔癌宿主(담암숙주)의 肝(간), 腎(신), 筋肉(근육)등 여러 內臟(내장)에서는 Amino酸(산)의 흡수가 저하되며, 宿主肝(숙주간)에서는 아미노酸分解諸酸素(산분해제산소)의 활성이 감소된다는 것(螺良(나량), 1973)등의 원인에서 이록된 것으로 믿어진다. 그러나 치료된 쥐는 그러한 원인에서 벗어나고 있다.
  한편 그 血淸蛋白(혈청단백)의 分畵像(분화상)을 보면 암중이 진전됨에 따라서 알뷰민은 급격히, 저하되어 저 알뷰민 血症(혈증)을 나타내는 것과 반대로 마치 그 알뷰민의 감소를 代償(대상)하는 것과 같이 (生理的(생리적)으로도 그러하지만) α글부린의 漸增(점증)과 β글부린의 급증을 나타내고 있다.
  이러한 현상은 일종의 비선택성단백루출型(형) 血淸蛋白分畵像(혈청단백분화상)(河合(하합), 1972)인데, 흉막 및 복막에서 胸水(흉수), 腹水中(복수중)에 그러한 성분들이 누출되어, 그곳에 肝溜(간류)하는 癌生理(암생리)의 특징적인 현상이라고 하겠다. 이는 생리적으로는 단백부족형에 속한다.
  그것들과 관련해서 γ글로부린의 급격한 증가는 그 원인이 ①알부민의 감소 ②脂肪肝(지방간) ③營養(영양)부족 등에서 보여지는 것(河合(하합)·1972)이지만 ④또한 癌細胞(암세포)에 대한 免疫性(면역성)의 증가(北川(북천)·1973, 小林(소림)·1978)에도 관계가 있다. 그것이 사망직전에는 약간 增加率(증가율)이 減少(감소)되는 것은 주목된다. 특히 치료중의 쥐와 치료된 쥐는 정상쥐와 근사치를 가졌다.
  8. 腹水總蛋白(복수총단백)의 趨移(추이)=표5 (省略(생략))에서 보면 癌(암)이 增殖(증식)됨에 따라서 腹水蛋白(복수단백)의 양도 서서히 증가되고 있다. 그러나 血淸蛋白含量(혈청단백함량)의 경우와는 반대로 알부민含量(함량)은 血淸蛋白(혈청단백)의 增加率(증가율)과는 비례적으로 증가하였으나 α, β글로부린에는 大差(대차)없으며 γ글로부린에서는 약간 증가되고 있다.
  이러한 현상은 다음과 같이 생각된다. 즉 r-글로부린을 제외한 總(蛋白(총단백)과 α β-글로부린은 肝(간)에서 합성되기 때문에 혈청 단백성분은 肝(간)등 내장의 상태에 따라서 직접 성분의 영향을 받지만 胸水(흉수)와 腹水(복수)는 혈관과 조직등에서 비선택적으로 누출되어 肝溜(간류)된 것이기 때문에 A/G比(비)가 대체로 일정하게 되어지는 것으로 믿어진다.
  9. 혈청 콜레스톨의 추이=표6(생략)에서 보면 혈청 콜레스톨은 암세포를 접종한지 2일에는 저하되었다가 중기에 상승되고, 말기에는 급격히 저하되는 변화를 가지고 있다. 인체에서는 콜레스톨은 혈압의 원인물질로 되어있고(孫(손)·1975·Bauer·1968) 또 쥐에 대한 지방성사료에 의해서도 그 함량이 증가(孔(공), 1967)되는 성질의 물질로 되어있다.
  本實驗(본실험)에서 血淸(혈청)콜레스톨의 증가현상은 스페르스타인등 (1964)이 지적한 바와 같이 癌組織(암조직)에서는 콜레스테톨生成(생성)을 억제하는 기구가 없어지기 때문이라고 믿어진다. 그러나 말기에서는 飼料(사료)의 攝食(섭식)이 극히 저하되기 때문에 血淸(혈청)콜레스테롤의 함량도 저하되는 것으로 추정된다.
  10. 血淸脂質蛋白(혈청지질단백)의 趨移(추이)=표7(省略(생략))에서보면 血淸脂質蛋白(혈청지질단백)은 癌(암)이 진전됨에 따라서 급격히 증가되는데, 그 원인은 주로 Preβ脂質蛋白(지질단백)의 증가에 기인되고 있다. α, β脂質蛋白(지질단백)은 그와는 반대로 減少(감소)되고 있다.
  脂質蛋白(지질단백)은 水溶性(수용성)인 글로부린과 지방산 및 알부민들로 결합되어 있는데, 특히 표7에서와 같이 擔癌體(담암체)에 있어서는 peβ지방단백이 급격히 증가됨으로서 그것이 주로 血液(혈액)을 白濁(백탁)으로 하는 高脂血症(고지혈증)으로 만드는 것으로 되어있다 (孫(손) 1975)
  preβ지질단백이 脂蛋白分解(지단백분해)효소(一名(일명), 淸掃因子(청소인자))에 의해서 글리세린과 지질단백으로 분해시켜준다면 高脂血症(고지혈증)의 방지가 될 것이지만, 이는 앞으로의 문제로 남게된다. 또 그러한 지질단백형은 本癌(본암)의 특징인 것으로 믿어진다.
  腹水(복수) 脂質蛋白(지질단백)은 이는 血淸脂質蛋白(혈청지질단백) 보다 절대량의 比率(비율)에서 저하되어 있고, 또 Preβ 脂質蛋白量(지질단백량)이 특히 저하되어 있는 것은 腹水(복수)가 血液中(혈액중)의 성분들을 肝溜(간류)하는 상태로 있기 떄문인 것으로 믿어진다.
  요컨대 癌(암)은 生體內(생체내)의 어떤 器官(기관) 또는 혈액조직에서 발생되는 것이지만, 그 器官組織(기관조직)과는 독립적으로 특수한 生理的(생리적) 代謝作用(대사작용)을 가짐으로서 그 生體(생체)에도 여러 副作用(부작용)을 주며 또 쥐를 15日(일)에 百(백)% 사망케 하는 急性增殖(급성증식)을 하는 것이다. 이에 대응하는 抗癌劑(항암제)는 그 암세포에 대하여 核酸(핵산) 또는 細胞蛋白(세포단백)의 生合成(생합성)을 제지하거나, 이를 용해시키는 방향으로 작용하여야 할 것인데, 필자들이 개발한 ‘GSS’ 抗癌劑(항암제)는 후자에 속하는 것으로 믿어진다.